Бүтээгдэхүүн

ATP-хаалгатай P2X3 рецепторууд нь ноцицептив өдөөлтийг үүсгэдэг чухал хувиргагчид бөгөөд бараг зөвхөн мэдрэхүйн зангилааны мэдрэлийн эсүүдээр илэрхийлэгддэг.Хулганы гурвалсан зангилааны зангилааны (TG) P2X3 рецепторын үйл ажиллагаа нь натриуретик пептидийн рецептор-A (NPR-A) -ийн фармакологийн блокоор гэнэт сайжирсан бөгөөд энэ нь P2X3 рецептороор зуучлагдсан ноцицепцид эндоген натриуретик пептидийн дарангуйлах үүргийг тодорхойлдог.P2X3 уургийн илэрхийлэл өөрчлөгдөөгүй нь P2X3 рецепторын үйл ажиллагааг бууруулах механизм нь тодорхойгүй нарийн төвөгтэй модуляц байгааг харуулж байна. Хулганы TG өсгөвөрт энэ үйл явцыг тодруулахын тулд бид эндоген агонист BNP-ийн siRNA эсвэл NPR-A-тай NPR-A дохиог дарангуйлсан. антин хориглогч.Тиймээс бид липидийн салны мембраны тасаг дахь P2X3 рецепторын тархалтын өөрчлөлт, тэдгээрийн фосфоржилтын төлөв, мөн нөхөөс хавчих функцийг судалсан.P2X3 мэдрэмжгүйжүүлэх үйл явц удаашрах нь P2X3 идэвхжилийг анатины нөлөөгөөр сайжруулах нэг механизм байв.Хэрэглээний анант нь P2X3 рецепторыг липидийн сал тасалгаанд давуу эрхтэйгээр дахин хуваарилж, P2X3 сериний фосфоржилтыг бууруулсан нь харилцан хамааралгүй хоёр үзэгдэл юм.cGMP-аас хамааралтай уургийн киназын дарангуйлагч ба siRNA-ийн нөлөөгөөр BNP-ийг таслан зогсоох нь анатины нөлөөг дуурайлган хийсэн. Хулганы гурвалсан мэдрэлийн мэдрэлийн эсийн эндоген BNP нь P2X3 рецепторын үйл ажиллагааны үндсэн дарангуйллыг тодорхойлохын тулд NPR-A рецепторуудад үйлчилдэг болохыг бид харуулсан.BNP/NPR-A/PKG замаар P2X3 рецепторын үйл ажиллагааг тоник дарангуйлах нь хоёр өөр механизмаар явагддаг: P2X3 сериний фосфоржилт ба сал биш мембраны хэсгүүдэд рецепторыг дахин хуваарилах.Рецепторын хяналтын энэхүү шинэ механизм нь архаг өвдөлтийн үед зохицуулагдаагүй P2X3 рецепторын үйл ажиллагааг бууруулах зорилготой ирээдүйн судалгааны зорилт байж болох юм.