Бүтээгдэхүүн

Ниацин (никотиний хүчил) моно эмчилгээ нь судасны өвчний эрсдлийг бууруулдаг боловч үйл ажиллагааны механизм нь маргаантай хэвээр байгаа бөгөөд системийн липидийн өөрчлөлтөөс хамаардаггүй.Ниацин нь судасны гэмтэл, бодисын солилцооны өвчний мэрэгч амьтдын загварт дислипидемийг засахаас үл хамааран эндотелийн үйл ажиллагаа, судасны нөхөн төлжилтийг сайжруулдаг болохыг саяхан харуулсан.NAD(+)-ийн боломжит биосинтетик прекурсор болох ниацин нь NAD(+)-аас хамааралтай сиртуин (SIRT) зуучлалын хариу урвалаар дамжуулан эдгээр судасны үр ашгийг бий болгож чадна.Үүнээс гадна ниацин нь GPR109A рецептороор дамжуулан эндотелийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг боловч эндотелийн эсүүд энэ рецепторыг илэрхийлдэггүй.Ниацин нь липотоксик нөхцөлд өртөх үед эндотелийн эсийн үйл ажиллагааг шууд сайжруулдаг гэж бид таамаглаж, үүнд нөлөөлж болзошгүй механизмыг тодорхойлохыг эрэлхийлсэн. Илүүдэл палмитатын ангиоген үйл ажиллагааг хүний ​​бичил судасны эндотелийн эсийг (HMVE C) аль нэгээр нь эмчилсний дараа хоолой үүсэх замаар үнэлэв. харьцангуй бага концентрацитай ниацины (10 μM) эсвэл никотинамид мононуклеотидын (NMN) (1 μM) шууд NAD(+) прекурсор.Хэдийгээр ниацин ба NMN хоёулаа палмитатын хэт ачааллын үед HMVEC хоолой үүсэхийг сайжруулсан боловч зөвхөн NMN нь эсийн NAD(+) болон SIRT1 идэвхийг нэмэгдүүлсэн.HMVEC нь GRP109A-г илэрхийлдэг болохыг бид цааш нь ажиглав.Энэ рецепторыг acifran эсвэл MK-1903-ийн аль нэгээр идэвхжүүлснээр HMVEC хоолой үүсэхэд ниацинаас үүдэлтэй сайжруулалт гарсан бол GPR109A siRNA нь ниацины нөлөөг бууруулдаг. Ниацины бага концентраци нь липотоксик нөхцөлд HMVEC-ийн ангиоген үйл ажиллагааг сайжруулдаг. +) биосинтез ба SIRT1 идэвхжүүлэлт, харин ниацины рецепторыг идэвхжүүлэх замаар.