Бүтээгдэхүүн

Мөгөөрсний доройтлын өвчинд нөхөн төлжих эмийг эмнэлзүйн хэрэглээнд саад учруулах хүчин зүйлүүдийн нэг нь эсийн тохиромжтой эх үүсвэр юм.Цорын ганц мөгөөрсний төрөл болох хондроцитууд нь эсийн тоог нэмэгдүүлэхийн тулд өсгөвөрлөх нөхцөлд in vitro ургаж, гиалин мөгөөрсний эдийг үүсгэх чадвараа алдаж, фенотипээ алддаг.Энэ судалгаанд бид ийлдэс болон өсөлтийн хүчин зүйлгүй гурван хэмжээст (3D) өсгөвөрлөх систем нь дамжсан хондроцитуудын мөгөөрсний эдийг in vitro-д сэргээх чадварыг сэргээдэг болохыг тогтоожээ. Энэ үйл явц нь sox9. Үхрийн үений хондроцитуудыг хоёр удаа дамжуулсан. инсулин ба дексаметазон (SF3D) агуулсан өндөр глюкоз агуулсан орчинд 3D коллаген-II төрлийн бүрсэн мембран дээр эсийн тоог нэмэгдүүлэх (P2) болон өндөр нягтралтайгаар өсгөвөрлөнө.Нэг давхарга тэлэлтийн дараа эсүүд нь урсгал цитометр, генийн илэрхийлэл, гистологи зэргээр 3D өсгөвөрлөсний дараа тодорхойлогддог.Ионы дахин ялгарах үед дохио дамжуулах замд гарсан анхны өөрчлөлтүүдийг тодорхойлсон. Р2 эсүүд нь 99% CD44(+) ба 40% CD105(+)-ийн удам угсаатай төстэй эсрэгтөрөгчийн профайлыг харуулсан ба бүс хоорондын эсийг илтгэх генийн экспрессийн профайлыг харуулсан.SF3D дахь P2 нь хондроген генийг илэрхийлж, эсийн гаднах матрицыг хуримтлуулдаг.Вортманнинтай HNMPA-(AM3) эсвэл PI-3/AKT киназын зам (инсулины эмчилгээгээр идэвхжсэн) бүхий инсулин рецептор (IR)-ийн зохицуулалтыг бууруулах нь коллагены нийлэгжилтийг саатуулдаг.HNMPA-(AM3) нь Col2, Col11, IR ген, мөн Sox6, -9-ийн илэрхийлэлийг бууруулсан.HNMPA-(AM3)-аар эмчилсэн эсийн иммунопреципитаци болон хроматин иммунопреципитацийн шинжилгээ нь Sox6 ба Med12 коактиваторуудыг Sox9-тэй холбосон боловч Sox9-Col2a1-ийн холболтыг бууруулсан болохыг харуулсан. Бид хондроцитуудын тоог нэмэгдүүлж, өсөлтийг дэмжих шинэ өсгөвөрлөх аргыг тайлбарлаж байна. Инсулин зуучлагдсан Sox9-Col2a1-ийг холбосноор гиалин шиг мөгөөрсний эд үүсдэг.Энэ аргын тусламжтайгаар үүссэн эдийг үе мөчний засварт хэрэглэхэд тохиромжтой эсэхийг in vivo шалгах шаардлагатай.