Бүтээгдэхүүн

1. Аденозин дифосфат (ADP)-аас гаралтай аденозин нь тромбоцитын агрегацийг дарангуйлж чадах эсэхийг судлах, ялангуяа P2Y₁₂ рецептор дахь ADP-ийн нөлөөллөөс урьдчилан сэргийлэх P2Y₁₂ антагонист байгаа тохиолдолд. ADP болон P2Y₁₂ антагонистууд кангрелор, прасугрел идэвхтэй метаболит, тикагрелор байгаа тохиолдолд тромбоцитоор баялаг сийвэн (PRP) болон бүхэл цусан дахь тромбоцитын тооллогоор пептид.P2Y₁₂ антагонист байгаа тохиолдолд ADP-тэй PRP-ийг урьдчилан инкубаци хийх нь агрегацийг саатуулдаг;Энэ нөлөөг аденозин деаминаза арилгасан.Эритроцитод аденозин шингээхийг дарангуйлах зорилгоор дипиридамол нэмсэнээс бусад тохиолдолд цусан дахь агрегацийг дарангуйлдаггүй.PRP болон бүхэл цусан дахь ADP-ийн нөлөөг аденозин ашиглан хуулбарласан бөгөөд cAMP-ийн өөрчлөлттэй шууд холбоотой (судас өргөсгөгчөөр өдөөгдсөн фосфопротейн фосфоржилтоор үнэлэгдсэн).Ашигласан P2Y₁₂ шоргоолжны агонистоос үл хамааран бүх үр дүн ижил байв. ADP нь P2Y₁₂ антагонист байгаа үед аденозин болж хувирах замаар ялтасын агрегацийг дарангуйлдаг.Дарангуйлал нь PRP-д тохиолддог боловч аденозин шингээлтийг дарангуйлснаас бусад тохиолдолд бүх цусанд тохиолддоггүй.Судалгаанд хамрагдсан P2Y₁₂ антагонистуудын аль нь ч хийсэн туршилтуудад дипиридамолын нөлөөг давтаагүй.

2.ADP нь эсийн гаднах Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ]-ийн физиологийн концентрацид in vitro-д өдөөгддөг бөөгнөрөлийн хариу урвал хязгаарлагдмал тул сул ялтас агонист гэж тооцогддог.[Ca(2+) ](o)-ийг бууруулах нь ADP-ийн өдөөгдсөн агрегацийг гажуудуулж сайжруулдаг бөгөөд энэ нь тромбоксан А(2)-ийн үйлдвэрлэл нэмэгдсэнтэй холбоотой гэж үздэг.Энэхүү судалгаа нь ялтасны идэвхжилтийн [Ca(2+) ](o)-хамаарал дахь эктонуклеотидазын үүргийг судалсан.[Ca(2+) ](o)-ийг миллимоляраас микромоляр болгон бууруулснаар ялтасаар баялаг сийвэн болон угаасан суспензийн аль алинд нь ADP (10 мкмоль/л)-ээр өдөөгдсөн ялтасын агрегацийг түр зуурын урвалаас тогтвортой хариу үйлдэл болгон хувиргасан.Аспиринаар тромбоксан А(2)-ийн үйлдвэрлэлийг хориглох нь энэ [Ca(2+) ](o)-хамааралд ямар ч нөлөө үзүүлээгүй.ADP-ийн доройтлоос урьдчилан сэргийлэх нь бага ба физиологийн [Ca(2+) ](o)-ийн ялгааг арилгаснаар хоёр нөхцөлд бат бөх, тогтвортой нэгдэл бий болсон.Эсийн гаднах ADP-ийн хэмжилтүүд нь плазм болон апираз агуулсан г давсны аль алиных нь задралыг миллимоляртай [Ca(2+) ](o)-тай харьцуулахад багассан болохыг илрүүлсэн.Өмнө дурьдсанчлан тромбоксан A(2)-ийн үүсэлт бага [Ca(2+) ](o)-д нэмэгдсэн боловч энэ нь эктонуклеотидазын идэвхжилээс хамааралгүй (.) P2Y рецепторын антагонистууд кангрелор ба MRS2179 нь P2Y(12) рецепторуудын хэрэгцээг харуулсан. P2Y(1)-д бага үүрэг гүйцэтгэж, АХХ-ээр үүсгэгдсэн тогтвортой нэгтгэлийн төлөө.Дүгнэж хэлэхэд, Ca(2+)-аас хамааралтай эктонуклеотидазын идэвхжил нь ялтасын ADP-д нэгтгэх цар хүрээг тодорхойлдог гол хүчин зүйл бөгөөд P2Y рецепторыг идэвхжүүлэх судалгаанд үүнийг хянах шаардлагатай.