Бүтээгдэхүүн

Аденозин нь судасны аяыг эндоген зохицуулагч юм.Аденозины энэхүү үйл ажиллагаа нь бичил судасны эндотелийн эсүүд (MVEC) -ээр шингэж, бодисын солилцоогоор дуусгавар болно.Гол тээвэрлэгч нь ENT1 (тэнцвэрт нуклеозид тээвэрлэгч дэд төрөл 1) юм.MVEC нь гипоксантин зэрэг аденозин метаболитуудын эсийн урсгалд оролцдог нуклеобазын тээвэрлэгчийг (ENBT1) илэрхийлдэг.Эдгээр тээврийн системийн аль алинд нь өөрчлөлт орох нь хүчилтөрөгчийн чөлөөт радикал үүсэх зэрэг аденозины био идэвхжил, түүний бодисын солилцоонд нөлөөлнө.ENT1(+/+) ба ENT1(-/-) хулгануудын араг ясны булчингаас тусгаарлагдсан MVEC нь ишеми/реперфузийн симуляци эсвэл менадионоор өдөөгдсөн исэлдэлтийн стресст өртсөн.ENT1 ба ENBT1-ийн функциональ үйл ажиллагааг цацрагийн шошготой субстратын тэг-транс урсгалын кинетик дээр үндэслэн үнэлэв.Менадионоор эмчилсний дараа эсвэл тархины цус алдалт/реперфузийг дуурайдаг нөхцөл байдалд өртсөний дараа ENT1(+/+) MVEC-ээр ENBT1-ээр дамжсан гипоксантиныг шингээх түвшин буурсан байна.Аль ч тохиолдолд супероксид дисмутазын дуураймал MnTMPyP нь ENBT1-ийн үйл ажиллагааны алдагдлыг бууруулж, хариу үйлдэл үзүүлэхэд супероксидын радикалуудыг нөлөөлсөн.Үүний эсрэгээр, ENT1(-/-) хулганаас тусгаарлагдсан MVEC нь менадион эсвэл симуляцийн ишеми/реперфузийн эмчилгээ хийлгэснээр ENBT1 идэвхжил буураагүй ч ENT1(+/+) MVEC-тэй харьцуулахад каталазын идэвхжил мэдэгдэхүйц өндөр байсан.Эдгээр өгөгдөл нь ишеми/реперфузийн гэмтэлтэй холбоотой хэт ислийн радикал нэмэгдсэний хариуд MVEC-д ENBT1-ийн идэвхжил буурч байгааг харуулж байна.ENT1(-/-) хулганаас тусгаарлагдсан MVEC нь каталазын идэвхжил нэмэгдсэнтэй холбоотой байж магадгүй ENBT1-ийн бууралтыг харуулдаггүй.