D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101.5% Цагаан талст нунтаг
| Каталогийн дугаар | XD90226 |
| Бүтээгдэхүүний нэр | D-Маннитол |
| CAS | 69-65-8 |
| Молекулын томъёо | C6H14O6 |
| Молекулын жин | 182.1718 |
| Хадгалалтын дэлгэрэнгүй мэдээлэл | Хүрээлэн буй орчин |
| Тохиромжтой тарифын код | 29054300 |
Бүтээгдэхүүний үзүүлэлт
| Хайлах цэг | 164 - 169 хэм байна |
| Зэрэг | BP |
| Тодорхой эргэлт | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| Хатаах үеийн алдагдал | <0.3% |
| Сульфат | <0.01% |
| Шинжилгээ | 96 - 101.5% |
| Никель | ≤ 1ppm |
| Хүчил | <0.2 мл |
| Элсэн чихэр бууруулах | ≤ 0.1% |
| Дамжуулах чадвар | ⩽ 20us/см |
| Cl | <0.007% |
| Гадаад төрх | Цагаан талст нунтаг |
Цусны хордлогын үед бөөрний цочмог гэмтэл (AKI) үүсэхэд исэлдэлтийн стресс ба/эсвэл митохондрийн сулралын үүрэг ролийг судлахын тулд бид бактерийн эндотоксинд (липополисахарид, LPS) өртсөн проксимал гуурсан хоолойн хучуур эдийн эсүүдийг ашиглан сепсисээр өдөөгдсөн in vitro загварыг боловсруулсан.Энэхүү судалгаа нь исэлдэлтийн стресс ба митохондрийн амьсгалын замын гинжин хэлхээний үйл ажиллагааны гажиг хоорондын хамаарлын үндсэн шинж чанаруудыг өгсөн.LPS-ийн эмчилгээ нь азотын ислийн синтаза (iNOS) ба NADPH оксидаз 4 (NOX-4) -ийн илэрхийлэлийг ихэсгэж, азотын исэл ба супероксидын анион, реактив хүчилтөрөгчийн анхдагч зүйл (RNS) болон реактив хүчилтөрөгчийн цитозолын хэт их илэрхийлэлийг харуулж байна. (ROS).Энэхүү исэлдүүлэгч төлөв нь цитохром с оксидазын идэвхийг бууруулснаар митохондрийн исэлдэлтийн фосфоржилтыг тасалдуулж байгаа бололтой.Үүний үр дүнд митохондрийн дотоод мембранаар дамжуулан электрон тээвэрлэлт, протоны шахалт тасалдсан нь митохонд риал мембраны потенциал буурч, апоптозыг өдөөгч хүчин зүйлс ялгарч, аденозин трифосфатын хомсдолд хүргэсэн.Сонирхолтой нь, RNS болон ROS-д өртсөний дараа митохондри нь эргээд ROS-ийн үйлдвэрлэгч болж, улмаар митохондрийн үйл ажиллагааны доголдлыг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулсан.Цитохром с оксидазын идэвхийг хадгалж, митохондрийн мембраны боломжит задралаас сэргийлдэг iNOS дарангуйлагчид эсвэл антиоксидантуудыг хэрэглэснээр митохондрийн үйл ажиллагааны алдагдалд исэлдүүлэгчдийн гүйцэтгэх үүрэг нотлогдсон.Эдгээр үр дүн нь сепсисээр өдөөгдсөн AKI-ийг зөвхөн эрчим хүчний төлөв байдлын дутагдал гэж үзэхээс гадна транскрипцийн үйл явдлууд, ROS дохиолол, митохондрийн үйл ажиллагаа, апоптоз зэрэг бодисын солилцооны чиг баримжаа зэрэг нэгдсэн хариу үйлдэл гэж үзэх ёстойг харуулж байна.
